УДК 616.13-004.6-092:577.12

Воспаление при атеросклерозе: от теории к практике

Воспаление при атеросклерозе: от теории к практике
©Чаулин А. М., ORCID: 0000-0002-2712-0227, SPIN-код: 1107-0875, Самарский областной клинический кардиологический диспансер, Самарский государственный медицинский университет, г. Самара, Россия, alekseymichailovich22976@gmail.com
©Григорьева Ю. В., ORCID: 0000-0002-7228-1003, SPIN-код: 6033-0205, канд. мед. наук, Самарский государственный медицинский университет, г. Самара, Россия, histology@bk.ru

Аннотация. Воспаление вызывает образование, прогрессирование и разрыв атеросклеротических бляшек, являющихся неотъемлемой составляющей сердечно-сосудистых заболеваний. В патогенез атеросклеротического воспаления вовлечены многочисленные компоненты. Экспериментальные исследования показали, что воспалительная субпопуляция моноцитов / макрофагов преимущественно накапливается в атеросклеротической бляшке и продуцирует провоспалительные цитокины, которые усиливают атерогенез. Т-лимфоциты могут способствовать воспалительным процессам, которые способствуют тромбозу, за счет стимуляции выработки протеиназ, разрушающих коллаген, и мощного прокоагулянтного вещества — тканевого фактора. Многие исследовательские данные связывают ожирение, воспаление и факторы риска атеросклероза, что вызывает растущую клиническую озабоченность, учитывая рост распространенности ожирения во всем мире. Модуляторы воспаления, происходящие из висцеральной жировой ткани, вызывают выработку в печени реагентов острой фазы, участвующих в тромбообразовании. Дополнительно, уровни С-реактивного белка повышаются с увеличением уровня висцеральной жировой ткани. Жировая ткань мышей с ожирением содержит повышенное количество макрофагов и Т-лимфоцитов, повышенную активацию Т-лимфоцитов и повышенную экспрессию интерферона-гамма. Установлено, что дефицит интерферона-гамма у мышей снижает выработку воспалительных цитокинов и накопление воспалительных клеток в жировой ткани. Другая серия экспериментов на мышах in vitro и in vivo подтвердила, что адипонектин, адипоцитокин, уровни которого в плазме крови падают с ожирением, действует как эндогенный противовоспалительный модулятор как врожденного, так и приобретенного иммунитета при атерогенезе. Таким образом, накопление экспериментальных данных подтверждает ключевую роль воспаления как связующего звена между факторами риска атеросклероза и биологией, лежащей в основе осложнений этого заболевания. В крупном клиническом исследовании JUPITER подтверждается клиническая полезность оценки воспалительного статуса при проведении терапевтических мероприятий по ограничению сердечно-сосудистых событий. Тем самым, знание патогенетических механизмов, лежащих в основе атеросклеротического воспаления несет в себе не только теоретическую ценность, но и может использоваться на практике при оценке риска и назначении терапии.

Ключевые слова: атеросклероз, тромбоз, атеросклеротическая бляшка, сердечно-сосудистые заболевания, воспаление, патогенез, моноциты, макрофаги, жировая ткань, ожирение, цитокины, адипонектин, исследование JUPITER.

Inflammation in Atherosclerosis: From Theory to Practice
©Chaulin A., ORCID: 0000-0002-2712-0227, SPIN-code: 1107-0875, Samara Regional Cardiology Dispensary, Samara State Medical University, Samara, Russia, alekseymichailovich22976@gmail.com
©Grigoryeva Ju., ORCID: 0000-0002-7228-1003, SPIN-code: 6033-0205, M.D., Samara State Medical University, Samara, Russia, histology@bk.ru

Abstract. Inflammation causes the formation, progression, and rupture of atherosclerotic plaques, which are an integral part of cardiovascular diseases. Numerous components are involved in the pathogenesis of atherosclerotic inflammation. Experimental studies have shown that the inflammatory subpopulation of monocytes / macrophages mainly accumulates in the atherosclerotic plaque and produces Pro-inflammatory cytokines that enhance atherogenesis. T-lymphocytes can contribute to the inflammatory processes that contribute to thrombosis by stimulating the production of collagen-destroying proteinases and a powerful procoagulant substance, tissue factor. Many research data link obesity, inflammation, and risk factors for atherosclerosis, which is a growing clinical concern given the increasing prevalence of obesity worldwide. Modulators of inflammation originating from visceral adipose tissue cause the liver to produce acute phase reagents involved in thrombosis. Additionally, levels of C-reactive protein increase with increasing levels of visceral adipose tissue. The adipose tissue of obese mice contains an increased number of macrophages and T-lymphocytes, increased activation of T-lymphocytes, and increased expression of interferon-gamma. It was found that interferon-gamma deficiency in mice reduces the production of inflammatory cytokines and the accumulation of inflammatory cells in adipose tissue. Another series of experiments on mice in vitro and in vivo confirmed that adiponectin, an adipocytokine whose plasma levels drop with obesity, acts as an endogenous anti-inflammatory modulator of both innate and acquired immunity in atherogenesis. Thus, the accumulation of experimental data confirms the key role of inflammation as a link between risk factors for atherosclerosis and the biology underlying the complications of this disease. A large Jupiter clinical trial confirms the clinical utility of assessing inflammatory status in therapeutic interventions to limit cardiovascular events. Thus, knowledge of the pathogenetic mechanisms underlying atherosclerotic inflammation is not only of theoretical value, but can also be used in practice when assessing the risk and prescribing therapy.

Keywords: atherosclerosis, thrombosis, atherosclerotic plaque, cardiovascular diseases, inflammation, pathogenesis, monocytes, macrophages, adipose tissue, obesity, cytokines, adiponectin, JUPITER study.

Ссылка для цитирования:

Чаулин А. М., Григорьева Ю. В. Воспаление при атеросклерозе: от теории к практике // Бюллетень науки и практики. 2020. Т. 6. №10. С. 186-205. https://doi.org/10.33619/2414-2948/59/21

Cite as (APA):

Chaulin, A., & Grigoryeva, Ju. (2020). Inflammation in Atherosclerosis: From Theory to Practice. Bulletin of Science and Practice, 6(10), 186-205. (in Russian). https://doi.org/10.33619/2414-2948/59/21

© 2015–20 Издательский центр НАУКА И ПРАКТИКА. Сайт создан на Wix.com

  • Facebook Social Icon
  • Twitter Social Icon